{"id":3806,"date":"2015-04-28T11:08:18","date_gmt":"2015-04-28T16:08:18","guid":{"rendered":"https:\/\/www.uv.mx\/cienciauv\/?p=3806"},"modified":"2015-05-08T10:55:42","modified_gmt":"2015-05-08T15:55:42","slug":"la-enfermedad-de-alzheimer-origenes-y-consecuencias","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.uv.mx\/cienciauv\/blog\/la-enfermedad-de-alzheimer-origenes-y-consecuencias\/","title":{"rendered":"LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER (Or\u00edgenes y consecuencias)"},"content":{"rendered":"

Es frecuente que la mayor\u00eda de las personas de edad avanzada olviden el nombre de alguien o pierdan cosas de vez en cuando, pero cuando olvidan c\u00f3mo llegar a casa, se confunden con los lugares que conocen bien o hacen preguntas una y otra vez, pueden dar se\u00f1ales de un padecimiento conocido como enfermedad de Alzheimer. La enfermedad de Alzheimer (EA) es la causa m\u00e1s com\u00fan de demencia y mundialmente se est\u00e1 incrementando el n\u00famero de personas afectadas debido al incremento de la esperanza de vida. La principal caracter\u00edstica de la EA es la p\u00e9rdida de memoria, sin embargo tambi\u00e9n existe deterioro cognitivo y p\u00e9rdida de la orientaci\u00f3n, el juicio y el lenguaje. Asimismo, se presentan otros s\u00edntomas como angustia, alucinaciones y delirio. En la EA existe muerte neuronal y dos alteraciones t\u00edpicas: la placa neur\u00edtica o placa senil producida principalmente por la prote\u00edna beta amiloide y el ovillo neurofibrilar que se forma en las neuronas y su componente principal es la prote\u00edna tau.<\/p>\n

S\u00edntomas y caracter\u00edsticas<\/strong><\/p>\n

Seg\u00fan la Asociaci\u00f3n del Alzheimer, los s\u00edntomas comunes de esta enfermedad son: p\u00e9rdida de la memoria, dificultad para ejecutar tareas familiares (por ejemplo, preparar la comida o hacer una llamada telef\u00f3nica), problemas del lenguaje (olvido de simples palabras, uso incorrecto de palabras), desorientaci\u00f3n de tiempo y espacio, disminuci\u00f3n del juicio, problemas con el pensamiento abstracto como colocar cosas en lugares inusuales, extraviar cosas, cambios de humor o comportamiento, cambios de personalidad y p\u00e9rdida de iniciativa.<\/p>\n

Actualmente, no existe cura para la EA, por lo que se ha hecho importante el esfuerzo por descubrir m\u00e9todos de prevenci\u00f3n, diagn\u00f3stico m\u00e1s temprano y de f\u00e1cil acceso, as\u00ed como tratamientos m\u00e1s efectivos para mejorar la calidad de vida del paciente.<\/p>\n

La EA es un trastorno de evoluci\u00f3n lenta con una duraci\u00f3n promedio de 8 a 12 a\u00f1os. El diagn\u00f3stico de la EA combina pruebas psicol\u00f3gicas y de imagen, as\u00ed como la exclusi\u00f3n de otros trastornos neurol\u00f3gicos. El diagn\u00f3stico s\u00f3lo se confirma por el examen post mortem<\/em>. Generalmente, cuando se diagnostica un paciente con EA, la patolog\u00eda ya ha avanzado varios a\u00f1os. Los cambios en el cerebro subyacentes a la EA probablemente se desarrollan por lo menos 20 \u00f3 30 a\u00f1os antes de la aparici\u00f3n de los primeros s\u00edntomas, por lo que es de suma importancia identificar cambios en el cerebro antes del inicio de dichos s\u00edntomas.<\/p>\n

Existen dos tipos de EA: gen\u00e9tica o familiar, asociada a los genes PS1, PS2, APP; y la forma m\u00e1s com\u00fan, la EA de aparici\u00f3n tard\u00eda o espor\u00e1dica, asociada al gen APOE4. En la EA familiar el desarrollo de la enfermedad se presenta entre los 30 y 40 a\u00f1os, mientras que la EA tard\u00eda se presenta alrededor de los 65 a\u00f1os. Un gran factor de riesgo es la edad avanzada, sin embargo existe la posibilidad de que la combinaci\u00f3n de otros factores ambientales y fisiol\u00f3gicos (enfermedad cerebrovascular, hipertensi\u00f3n, niveles elevados de colesterol, herencia gen\u00e9tica, obesidad y diabetes) podr\u00eda desencadenar la enfermedad. La comprensi\u00f3n de la gen\u00e9tica de la aparici\u00f3n tard\u00eda de la EA puede conducir a una detecci\u00f3n temprana, prevenci\u00f3n y mejores tratamientos. $\"ILUSTRACI\u00d3N$ <\/p>\n

Relaci\u00f3n con diabetes mellitus, inflamaci\u00f3n y estr\u00e9s<\/strong><\/p>\n

En el inicio de la d\u00e9cada de los 90\u2019s, el estudio de Rotterdam estableci\u00f3 la relaci\u00f3n inicial entre la EA y la diabetes mellitus (DM). Diversos estudios han propuesto que la EA puede deberse a una se\u00f1alizaci\u00f3n defectuosa de insulina en el cerebro. Incluso algunos autores la han denominado \u201cdiabetes tipo 3\u201d. Recientemente, se ha establecido que la inflamaci\u00f3n del sistema nervioso central (SNC) y perif\u00e9rico es la liga de la DM con la EA. La neuroinflamacio\u0301n y se\u00f1alizaci\u00f3n defectuosa de la insulina conducen al da\u00f1o en la memoria de la EA. Asimismo, se ha demostrado que el estr\u00e9s oxidativo est\u00e1 asociado con una amplia variedad de enfermedades del SNC, incluyendo a la EA.<\/p>\n

Motivados por encontrar una relaci\u00f3n entre los niveles de expresi\u00f3n de genes de la EA, diabetes mellitus, inflamaci\u00f3n y estr\u00e9s, que podr\u00eda ser clave en el desarrollo de la EA, hicimos uso de m\u00e9todos y modelos de inteligencia artificial, en particular de redes bayesianas como mecanismo de clasificaci\u00f3n. Se trabaj\u00f3 con una base de datos p\u00fablica obtenida de Gene Expression Omnibus DataSet<\/em>. La expresi\u00f3n de los genes fue tomada del hipocampo (estructura cerebral relacionada con la memoria) de 31 individuos: 9 de control, 7 con enfermedad de Alzheimer incipiente, 8 con enfermedad de Alzheimer moderada y 7 con enfermedad de Alzheimer severa. Las muestras se obtuvieron a trav\u00e9s del Banco de Cerebros del Centro de Investigaci\u00f3n de la Enfermedad de Alzheimer de la Universidad de Kentucky. Nuestros resultados mostraron una novedosa interacci\u00f3n de varios genes que culmina con disfunci\u00f3n mitocondrial. La interpretaci\u00f3n biol\u00f3gica de los resultados indica que la disfunci\u00f3n mitocondrial de la EA es el resultado de la interacci\u00f3n gen\u00e9tica del estr\u00e9s oxidativo, inflamaci\u00f3n y DM. La disminuci\u00f3n de la actividad mitocondrial en la sinapsis podr\u00eda ser uno de los primeros eventos de la neurogeneraci\u00f3n.<\/p>\n

En otro trabajo hicimos uso de \u00e1rboles de decisi\u00f3n para modelar los niveles de expresi\u00f3n de la EA (incipiente, moderada y severa), la puntuaci\u00f3n del MMSE (prueba para detectar el deterioro cognitivo) y el n\u00famero de ovillos neurofibrilares. El resultado obtenido consider\u00f3 al MMSE como el atributo m\u00e1s importante que permiti\u00f3 establecer una clasificaci\u00f3n de los diferentes estados de la EA y se identific\u00f3 un nivel tentativo de expresi\u00f3n del gen MAPT que podr\u00eda iniciar procesos celulares anormales relacionados con la prote\u00edna tau asociada a los ovillos neurofibrilares.<\/p>\n

Los anteriores resultados demuestran que la fusi\u00f3n entre las neurociencias y la inteligencia artificial constituye uno de los m\u00e1s promisorios t\u00f3picos de investigaci\u00f3n. Muchos aspectos relacionados con el funcionamiento del cerebro se encuentran actualmente sin explicaci\u00f3n y podr\u00edan comprenderse mediante el trabajo interdisciplinario de especialistas en ambas \u00e1reas.<\/p>\n

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Descargar \u00a0versi\u00f3n impresa<\/a><\/strong><\/p>\n

*Doctora en Investigaciones Cerebrales, Maestra en Inteligencia Artificial y Licenciada en Inform\u00e1tica. Acad\u00e9mico de carrera de la Facultad de Ciencias Qu\u00edmicas de la regi\u00f3n Xalapa, Universidad Veracruzana.<\/strong><\/p>\n

Dise\u00f1o: L.D.G Francisco J. Cobos Prior<\/strong><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"