- Carlos Arturo Gallardo Hernández, egresado de Bioanálisis UV, recibirá el Premio “Arte, Ciencia y Luz” 2017, el 8 de diciembre en el Auditorio “Alfonso Medellín Zenil” del MAX
- El año pasado presentó su trabajo en el 10th Congreso Internacional de Autoinmunidad, celebrado en Leipzig, Alemania
Claudia Peralta Vázquez
20/12/2017, Xalapa, Ver.- Por su contribución encaminada hacia una mayor eficacia del tratamiento contra enfermedades autoinmunes, la tesis de licenciatura de Carlos Arturo Gallardo Hernández, egresado de la Facultad de Bioanálisis de la Universidad Veracruzana (UV), recibirá el 8 de diciembre el Premio “Arte, Ciencia y Luz” 2017.
“Expresión de CD38 en linfocitos B en un modelo de ratón deficiente en la expresión del receptor CD19”, es el nombre del estudio que concluyó en 2016, bajo la dirección de Juan Carlos Rodríguez Alba, investigador del Instituto de Ciencias de la Salud de la UV, en colaboración con Héctor Romero Ramírez, del Centro de Investigación y Estudios Avanzados (Cinvestav) del Instituto Politécnico Nacional (IPN).
Fue el pasado 17 de noviembre cuando el joven, quien actualmente cursa la Maestría en Ciencias de la Salud en la UV, recibió la noticia de que su trabajo recepcional había sido seleccionado por los integrantes del jurado debido a su relevancia académica y aportación al cumplimiento de las funciones universitarias.
Esta distinción también se otorgará a los mejores estudios inéditos de los niveles Técnico Superior Universitario (TSU) y posgrado (especialización, maestría y doctorado).
Recordó que tras la publicación de la convocatoria del Premio “Arte, Ciencia y Luz”, en julio del presente año, fue motivado por su equipo de trabajo y compañeros de la Unidad de Citometría de Flujo (UCF) del Instituto de Ciencias de la Salud y profesores de la Facultad de Bioanálisis, donde desarrolló el proyecto.
Investigación con alto potencial
El estudiante con inquietudes desde la infancia hacia el área de ciencias de la salud, explicó que con una base biomédica inició el estudio, el cual buscaba la relación existente entre las proteínas CD38 y CD19 expresadas en la membrana de células del sistema inmunológico.
En modelos animales se ha visto, dijo, que cuando esas proteínas están ausentes se desarrollan trastornos inmunológicos como autoinmunidad e inmunodeficiencia. Es ahí donde radica la importancia del estudio.
Detalló que la autoinmunidad provoca que el sistema inmune ─que de manera normal está para protegernos─ se encargue de atacar las células propias y pierde esa capacidad de reconocer lo propio de lo extraño.
Por el contrario, la inmunodeficiencia se presenta cuando el sistema inmunológico se encuentra suprimido y pierde la capacidad de defendernos de agentes extraños.
“Por esta razón somos susceptibles a infecciones y enfermedades frecuentes.”
Sin embargo, ambas van de la mano porque una persona que tiene inmunodeficiencia, a la larga puede desarrollar autoinmunidad, agregó.
“Es decir, la ausencia de CD38 se relaciona con la aparición de autoinmunidad en modelos animales carentes de la proteína, mientras que la falta de CD19 desarrolla inmunodeficiencia.”
En este sentido, el resultado obtenido apunta hacia un posible blanco terapéutico más específico para las enfermedades autoinmunes como: diabetes autoinmune, artritis reumatoide, esclerosis múltiple, lupus eritematoso sistémico, intestinales e inflamatorias, por citar algunos ejemplos.
Y si bien los tratamientos contra la autoinmunidad ayudan a los pacientes a disminuir algunos síntomas como dolor de articulaciones o fatiga, también producen efectos adversos.
“Con esta investigación se pretende entender de manera más específica los mecanismos celulares y moleculares involucrados en el desarrollo de trastornos inmunológicos.”
La intención es ir a poblaciones celulares específicas con ese problema, tratarlas y no afectar a las sanas que están alrededor de ellas, puntualizó.
Al afirmar que la hipótesis y objetivo se cumplió tal como se esperaba, destacó que esa fue la pauta para el proyecto de Maestría en Ciencias de la Salud que cursa actualmente, y donde generó un modelo animal deficiente de las dos proteínas de manera simultánea, lo cual permitirá observar más específicamente esa relación que existe entre ambas proteínas y estudiar el desarrollo de trastornos inmunológicos.
Durante la entrevista se mostró orgulloso por el reconocimiento a su tesis, aunado a que tuvo la oportunidad –gracias al respaldo de la UV– de presentarla en el marco del 10th Congreso Internacional de Autoinmunidad, celebrado en Leipzig, Alemania, en abril de 2016.
También señaló que en el futuro esta investigación podría ser patentada, dada su relevancia, y exhortó a los estudiantes en formación a involucrarse de forma temprana al área de investigación y no quedarse con las ganas, pues de esta manera se obtienen mejores resultados.
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